Tuesday, December 30, 2014

Retinopati Hipertensi

Pendahuluan

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Hipertensi merupakan penyebab terbesar keempat atau 6% dari seluruh kematian. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko klasik aterosklerosis dan kardiovaskuler yang sudah lama dikenal. Selain hipertensi, faktor resiko lain untuk kejadian kardiovaskuler adalah perokok, obesitas, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, dan umur. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh yang merupakan komplikasi dari hipertensi, berupa kerusakan organ target (antara lain mata yaitu retina, pembuluh darah otak, jantung, dan ginjal). Pada hipertensi terdapat hubungan yang erat sekali antara tekanan darah terhadap kerusakan pembuluh darah. Pada pasien-pasien hipertensi, tenaga medis harus dapat melihat faktor-faktor resiko lain yang bisa dideteksi lebih awal untuk mencegah progresivitas penyakit hingga terjadinya kerusakan organ target.

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Penyakit ini merupakan salah satu komplikasi organ target pada mata atau retina akibat hipertensi. Keadaan pembuluh darah retina sering dipakai sebagai ukuran keadaan pembuluh darah di dalam organ tubuh lain dan kelainan pada mata atau retina akibat hipertensi dapat dipakai untuk petunjuk kelainan yang terjadi pada pembuluh darah otak, jantung, dan ginjal. Kelainan pemeriksaan mata pada penderita hipertensi mempunyai peran pula dalam menentukan diagnosis dan prognosis penyakit hipertensi. Untuk memastikan ada tidaknya retinopati hipertensif adalah melalui pemeriksaan funduskopi direk. Funduskopi direk digunakan untuk melihat adanya perubahan fundus akibat hipertensi, dengan suatu rumusan klasifikasi yang dirumuskan oleh para ahli yang didasari perubahan morfologi retina akibat hipertensi. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan ­blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.



Batasan Retinopati Hipertensif
Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina atau vaskular retina akibat tekanan darah tinggi. Retinopati hipertensif dideteksi dengan menggunakan oftalmoskop direk. Retinopati hipertensif adalah salah satu dari beberapa tanda dari kerusakan organ akibat hipertensi. Menurut kriteria dari JNC VII, adanya atau ditemukannya retinopati hipertensif yang merupakan salah satu kerusakan organ target dan terdapatnya keadaan tekanan darah prehipertensi, hipertensi stadium I dan II, dapat diindikasikan untuk memulai terapi awal dengan anti hipertensi dan juga melakukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu antara lain dengan menurunkan berat badan, diet rendah natrium, melakukan aktivitas fisik yang bersifat aerobik dan mengurangi konsumsi alkohol.


Epidemiologi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antara 2% - 15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensitivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.

Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam dibandingkan orang kulit putih berdasarkan insidensi kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Kaukasia berbanding orang Amerika Utara.

Patofisiologi
Perubahan fundus atau sirkulasi retina akibat hipertensi menurut patogenesisnya dan gejala yang ditimbulkannya adalah mengalami beberapa fase atau perubahan melalui 3 proses, yaitu:

1. Angiospasme atau hipertonus pembuluh darah
Pada fase awal hipertensi dengan adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah retina, maka peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol (stadium vasokonstriksi), dimana terjadi vasospasme atau hipertonus pembuluh darah dan peninggian tekanan arteriol retina, dimana pada stadium ini belum terjadi perubahan dinding pembuluh darah. Pada stadium ini secara klinis terlihat adanya penyempitan secara menyeluruh arteriol retina. Penyempitan pembuluh darah tampak sebagai:
·           Pembuluh darah terutama arteriol retina berwarna lebih pucat
·           Kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
·           Percabangan arteriol yang bersudut tajam dan berjalan lebih lurus seolah-olah memanjang
Fase hipertonus pembuluh darah pada hipertensi bersifat reversibel.




2. Angiopati atau perubahan organik pembuluh darah
Peninggian tekanan darah yang menetap dan hipertonus pembuluh darah yang berjalan lama akan terjadi perubahan organis dinding pembuluh darah (sklerosis arteriol atau arteriosklerosis) yang menyebabkan perubahan-perubahan organis yang ditandai dengan proliferasi jaringan ikat dan elemen elastis sehingga menyebabkan penebalan fibrosa dari tunika intima, hiperplasi dinding tunika media, terjadi degenerasi hialin dan lemak. Arteriosklerosis merupakan proses patologis sebagai reaksi dan kompensasi dinding pembuluh darah terhadap hipertonus yang terus-menerus, dapat terjadi perubahan refleks cahaya dan fenomena crossing pada persilangan arteri vena, yang semua ini cenderung menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
Dalam fase lanjut, pembuluh darah yang mengalami fibrosis secara luas terkadang diikuti dengan degenerasi hialin dan akan mampu menahan tekanan diastolik yang tinggi. Bila hipertensi telah berjalan untuk beberapa waktu, kegagalan untuk mempertahankan tekanan dan volum yang adekuat pada pembuluh darah yang kaku akan mengakibatkan anoksia jaringan. Proses dekompensasi ini disebabkan oleh proses sklerosis yang parah. Kerusakan jaringan menimbulkan gambaran khas retinopati arteriosklerotik. Pada stadium ini dapat berupa:
·      Refleks copper wire arteriole
·      Refleks silver wire
·      Sheathing
·      Lumen pembuluh darah yang ireguler
·      Terdapat fenomena crossing, yang terdiri dari:
Ø Nicking (penekanan pada vena oleh arteri yang berada di atasnya)
Ø Elevasi (pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya)
Ø Deviasi (pergeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut
    dengan sudut persilangan yang lebih kecil)
Ø Kompresi (penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena)
Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensif.




3. Retinopati
Angiospasme dan angiopati pada hipertensi yang mengakibatkan gangguan pada sirkulasi darah, lambat laun akan diikuti dengan retinopati yaitu perubahan-perubahan pada jaringan retina, yang dapat dibedakan atas dua fenomena dasar yaitu eksudasi unsur-unsur darah, karena dinding pembuluh darah menjadi permeabel, dan degenerasi retina, karena menurunnya nutrisi akibat gangguan sirkulasi.
Pada stadium eksudat ini terdapat gangguan barier darah retina. Eksudasi terjadi apabila dinding pembuluh darah yang bersifat impermeabel menjadi permeabel akibat kerusakan-kerusakan pada sel-sel endotel yang berfungsi sebagai barier darah retina. Akibat hipertonus yang ekstrem dan terus menerus pada hipertensi akan menimbulkan nekrosis otot polos dan sel-sel endotel yang mana akan merusak sifat impermeabel dinding pembuluh darah yang memungkinkan terjadinya eksudasi darah dan lipid sehingga menyebabkan edema retina dan iskemik retina yang dikarenakan dinding pembuluh darah menjadi permeabel. Papil edema muncul dalam beberapa hari sampai minggu sejak peningkatan tekanan darah dan terabsorpsi dalam hitungan minggu sampai bulan bila tekanan darah turun. Perubahan funduskopi pada stadium eksudat dimanifestasikan pada retina seperti mikroaneurisme, perdarahan, eksudat lunak, dan eksudat keras. Eksudat retina dapat membentuk:
·    Eksudat lunak (cotton wool patches), yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikro infark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak 2-3 diameter dari papil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.
·   Eksudat keras, yang terdiri dari kumpulan sel-sel mikroglia yang banyak mengandung sel lemak, berasal dari bahan-bahan sel-sel saraf yang mengalami degenerasi dan nekrosis, yang tampak sebagai bercak-bercak berbatas tegas, warna putih kekuningan yang tersebar pada daerah tertentu dan luas pada fundus okuli.
Pembengkakan lempeng optik dapat terjadi pada saat itu dan seringkali merupakan tanda dari hipertensi berat (hipertensi maligna).
Pada retinopati hipertensif juga diikuti dengan degenerasi jaringan retina karena menurunnya nutrisi akibat gangguan sirkulasi. Perdarahan yang timbul di retina disebabkan karena kerusakan sel-sel endotel kapiler akibat hipertonus pembuluh darah yang terus menerus. Beberapa faktor lain seperti hiperglikemia, inflamasi, dan disfungsi endotel juga terlibat pada patogenesis retinopati.




Klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keeith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari:

·      Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)
Stadium
Karakteristik
Stadium I
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II
Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi
Stadium III
Retinopati (cotton-wool spot, arteriosklerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak, dan fungsi ginjal
Stadium IV
Edema neuroretinal termasuk papil edema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak, dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai hipertensi maligna


·      Klasifikasi Scheie (1953)
Stadium
Karakteristik
Stadium 0
Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I
Penyempitan artriolar difus, tidak ada konstriksi fokal, pelebaran refleks arteriol retina
Stadium II
Penyempitan arteriol yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous
Stadium III
Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries
Stadium IV
Edema retina, hard exudate, papil edema, silver-wire arteries

·      Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
Stadium
Karakteristik
Stadium 0
Tidak ada perubahan
Stadium I
Penyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II
Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III
Stadium II + perdarahan retina dan/ atau eksudat
Stadium IV
Stadium III + papil edema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.
Retinopati
Deskripsi
Asosiasi sistemik
Mild
Satu atau lebih dari tanda berikut:
Penyempitan arteriol menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arteriol lebih padat (silver-wire)
Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
Moderate
Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut:
Perdarahan retina (blot, dot, atau flame-shaped), mikroaneurisma, cotton-wool, hard exudates
Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler
Accelerated
Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil: dapat disertai dengan kebutaan
Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal


Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, dan pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriskaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan gejala pada mata.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskop. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan hipertensi akan menyebabkan peningkatan refleks arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper-wire atau silver-wire. Penebalan lapisan adventitia vaskular akan menekan venula yang berjalan dibawah arteriol sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenous. Pada bentuk yang lebih ekstrim, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame-shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS, dan/ atau edema retina. Hipertensi maligna mempunyai ciri-ciri papil edema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisma yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroaneurisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh di lapisan fleksiform eksterna. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arteriol distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam berbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid, dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.


Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terdapat struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan bila sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.

Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target orang yang lain.



Komplikasi
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arteriol sehingga timbul gambaran silver-wire atau copper-wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).

Walaupun BRVO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari, BRVO akut dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang telah diketahui adalah:
·      Kolesterol emboli (plak Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotis
·      Emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh darah besar
·      Kalsifikasi emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina kribrosa.

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskemik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk gejala okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis, dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Gejala termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

Prognosis
Prognosis tergantung pada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun pada setengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.

Kesimpulan
Retinopati hipertensif adalah suatu kelainan pada retina dan pembuluh darah retina  akibat tekanan darah tinggi. Perjalanan penyakit ini dapat dibagi menjadi tiga tahap utama yaitu angiospasme diikuti dengan angiopati, dan diakhiri dengan retinopati. Diagnosis penyakit ini didapat dari anamnesis, diikuti dengan pemeriksaan oftalmologis, dimana funduskopi merupakan pemeriksaan utama dalam menegakkan diagnosis penyakit ini. Pemeriksaan penunjang terutama ditujukan untuk mencari komplikasi hipertensi terhadap organ target lainnya. Penatalaksanaan penyakit ini ditujukan terutama untuk menghindarkan faktor penyebab primer yaitu hipertensi itu sendiri. Penatalaksanaan yang disarankan adalah perubahan gaya hidup dan pemberian obat-obatan anti hipertensi. Prognosis dari retinopati hipertensif terutama tergantung dari kontrol terhadap tekanan darah pasien.

Jadi sayangilah mata anda atau sanak saudara anda dengan memeriksakan mata anda ke dokter spesialis mata, terutama bagi orang yang sudah lanjut usia. Semoga informasi ini berguna :D

Contact me via:
            cashmaker82@gmail.com
Phone: +6287825024854

Anatomi Mata

Oculus adalah organ penglihatan yang terdiri dari bulbus oculi (bola mata) dan nervus opticus. Orbita yang berisi bulbus oculi dan struktur tambahan adalah rongga tulang pada skeleton wajah. Regio orbitalis adalah area pada wajah yang meliputi orbita, bulbus oculi, palpebrae, apparatus lacrimalis, jaringan lemak dan saraf.



Tulang-tulang pembentuk cavitas orbitalis adalah sekelompok tulang yang mengelilingi dan melindungi bulbus oculi. Struktur orbita berbentuk piramid kuadrangular dengan basis mengarah ke anterolateral dan apex mengarah ke posteromedial (canalis opticus). Atap orbita dibentuk terutama oleh os frontale dan sedikit kontribusi dari os sphenoidale. Dinding medial dibentuk oleh os maxilla, os lacrimale, os ethmoidale, dan os sphenoidale. Dinding lateral dibentuk oleh os zygomaticum dan os sphenoidale. Dasar orbita dibentuk oleh os maxilla dengan sedikit kontribusi dari os zygomaticum dan os palatinum.

Lubang dan celah pada cavitas orbitalis terdiri dari canalis opticus, fissura orbitalis superior, dan fissura orbitalis inferior. Canalis opticus dilalui oleh nervus opticus dan arteri opthalmica. Fissura orbitalis superior dilalui oleh nervus oculomotorius, nervus trochlearis, nervus opthalmicus, nervus abducens, dan vena opthalmica superior. Fissura orbitalis inferior dapat dilalui oleh vena opthalmica inferior.



Palpebrae (kelopak mata) melindungi aspek anterior mata. Palpebra pada orbita terdiri dari palpebra superior dan palpebra inferior. Celah diantara kedua palpebra disebut sebagai rima palpebrarum. Kedua margo palpebra bertemu di lateral sebagai commissura lateralis palpebrarum dan bertemu di medial sebagai commissura medialis palpebrarum yang masing-masing membentuk angulus oculi lateralis dan angulus oculi medialis (canthus medial dan canthus lateral). Pada margo palpebrae dapat ditemukan dua atau tiga baris supercilia. Lapisan palpebra mencakup kulit, subcutis, otot ekstrinsik (musculus orbicularis oculi), septum orbitalis, tarsus beserta musculus levator palpebra superior, dan conjunctiva tarsal.

Conjunctivae terbagi menjadi conjunctiva tarsal yang melapisi palpebra bagian dalam dan conjunctiva bulbi yang melapisi sklera. Kedua lapisan conjunctiva ini bertemu di bagian superior sebagai fornix conjunctivae superior dan di bagian inferior fornix conjunctivae inferior. Akan tarbentuk sebuah kantung antara peralihan conjunctiva bulbi dan conjunctiva tarsal terutama saat mata tertutup yang disebut saccus conjunctivalis.

Apparatus lacrimalis adalah seperangkat organ di orbita yang berfungsi dalam menghasilkan air mata, mengalirkan air mata dari aspek superolateral atap orbita menuju ke arah medial hingga bermuara di meatus nasi inferior. Apparatus lacrimalis terdiri dari glandula lacrimalis beserta ductus lacrimalis-nya, papilla lacrimalis beserta punctum lacrimale, canaliculi lacrimalis superior dan canaliculis lacrimalis inferior, saccus lacrimalis, dan ductus nasolacrimalis. Secara keseluruhan apparatus lacrimalis berfungsi untuk menghasilkan air mata yang mempunyai fungsi proteksi baik terhadap mikroorganisme maupun keadaan yang kering pada mata, selain itu juga memiliki fungsi nutrisi terhadap kornea.

Otot-otot penggerak bola mata terdiri dari enam otot yang bekerja pada tiga aksis yang bekerja secara mutual. Ketiga aksis ini adalah aksis transversal yang menggerakkan pupil ke superior (elevasi) atau inferior (depresi), aksis vertikal yang menggerakkan pupil ke medial (adduksi) atau lateral (abduksi), dan aksis anteroposterior yang menggerakkan polus superior bola mata ke medial (rotatio medial/ intorsi) dan ke lateral (rotatio lateral/ ekstorsi). Keenam otot bola mata ini, yaitu:
·         Musculus rectus superior, terutama untuk elevasi bola mata.
·         Musculus rectus inferior, terutama untuk depresi bola mata.
·         Musculus rectus lateral, untuk abduksi bola mata.
·         Musculus rectus medial, untuk adduksi bola mata.
·         Musculus obliquus superior, untuk depresi pupil pada posisi adduksi.
·         Musculus obliquus inferior, untuk elevasi pupil pada posisi adduksi.

Musculus rectus superior, rectus inferior, rectus medial, dan obliquus inferior dipersarafi oleh nervus oculomotorius. Musculus obliquus superior dipersarafi oleh nervus trochlearis, sedangkan musculus rectus lateral dipersarafi oleh nervus abducens.



Bola mata berbentuk bulat dan dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu tunica fibrosa (sklera dan kornea), tunica vasculosa (choroid, corpus ciliaris, dan iris), dan tunica intima (retina pars optica dan retina pars coeca/ non visual).

Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal memberi bentuk pada mata, merupakan bagian bola mata yang berwarna putih dan menempati lima perenam bagian bola mata. Sklera merupakan tempat perlekatan otot-otot ekstraokular. Bagian depan sklera dilapisi oleh tunica conjunctiva bulbi yang transparan dan mengandung banyak pembuluh darah kecil. Peralihan antara sklera dan kornea disebut limbus cornea. Kornea sendiri merupakan bagian yang transparan, menempati seperenam bagian bola mata di depan. Kornea merupakan salah satu media refraksi dengan kekuatan 40 dioptri. Kornea adalah bangunan yang tidak mengandung pembuluh darah (avaskular) dan mendapat nutrisi dari capillary beds di sekelilingnya, humor aqueous, dan air mata. Kornea sangat sensitif terhadap sentuhan, dipersarafi oleh nervus opthalmicus, yang berperan dalam refleks kornea.

Tunica vasculosa merupakan jaringan vaskular. Choroid adalah lapisan dibawah sklera yang melingkupi dua pertiga posterior dari tunica vasculosa ini. Choroid terutama terdiri dari unsur-unsur pembuluh darah yang berasal dari arteri ciliaris brevis, dan aliran balik darah oleh vena vorticosae. Corpus ciliare merupakan lanjutan choroid ke bagian anterior. Corpus ciliare menopang lensa melalui serabut-serabut zonula ciliaris Zinii yang berinsersi ke dalam capsula lentis. Pada corpus ciliare terdapat musculus ciliaris yang memanjang sampai limbus cornea dan berperan dalam mengatur ketegangan zonula ciliaris yang kemudian berefek pada pencembungan lensa. Iris adalah organ yang membagi ruangan di antara kornea dan lensa menjadi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Iris mengandung pigmen yang bervariasi jumlahnya. Ujung-ujung iris membentuk gambaran pupil. Pada iris terdapat otot-otot yang mempengaruhi besarnya diameter pupil yaitu musculus sphincter pupil dan musculus dilator pupil.

Tunica intima terutama terdiri dari jaringan saraf yang berfungsi menerima cahaya. Lapisan ini merupakan lapisan terdalam dinding bola mata yaitu retina. Secara garis besar, retina terbagi atas dua bagian fungsional yaitu bagian optik dan bagian non visual. Bagian optik adalah bagian retina yang sensitif terhadap pencahayaan, terdiri atas lapisan saraf dan lapisan pigmen yang melekat erat pada choroid. Bagian ini berakhir di ora serrata, lalu dilanjutkan ke bagian non visual yang merupakan lanjutan lapisan pigmen yang berasal dari corpus ciliare. Fundus retina merupakan belahan posterior retina. Dengan funduskopi dapat terlihat gambaran discus nervi optici (papilla nervi optici) dan macula lutea yang terletak lateral terhadap papilla nervi optici. Di bagian tengah dari macula lutea tampat fovea centralis yang merupakan lokasi dimana terdapat paling banyak sel kerucut. Pada discus nervi optici akan tampak gambaran percabangan pembuluh darah (arteri centralis retinae) dan saraf yang berhubungan dengan retina. Daerah ini bebas dari fotoreseptor dan disebut sebagai titik buta.

Ruangan di dalam bola mata dapat terbagi menjadi camera bulbi dan corpus vitreum. Camera bulbi terbagi dua oleh iris yaitu camera bulbi anterior yang terletak di antara kornea dan iris, dan camera bulbi posterior yang terletak di antara iris dan lensa. Camera bulbi ini berisi humor aqueous yang disekresi oleh processus ciliaris, lalu dialirkan ke camera oculi posterior, melalui pupil, masuk ke camera oculi anterior, lalu dialirkan ke sistem vena melalui dua jalur utama yaitu melalui sinus venosus sclera/ trabecular meshwork (canalis Schlemm) di sudut camera oculi anterior (angulus iridis/ sudut iridokornea) dan melalui jalur uveoscleral.



Vaskulatur orbita berasal dari arteri ophtalmica yang merupakan cabang dari arteri carotis interna dan dari arteri infraorbitalis yang berasal dari arteri carotis externa. Arteri centralis retina yang menyuplai darah pada organ retina ini dipercabangkan oleh arteri opthalmica di sebelah inferior nervus opticus. Permukaan luar retina disuplai oleh choriocapillaris yang berasal dari choroid, dimana choroid sendiri diperdarahi oleh arteri ciliaris posterior brevis. Arteri ciliaris posterior longus akan beranastomosis dengan arteri ciliaris anterior dan menyuplai corpus ciliaris beserta iris. Aliran darah balik orbita melalui vena opthalmica superior dan vena opthalmica inferior yang akan bermuara di sinus cavernosus.